Algunos
genes (partes de nuestro ADN) contienen instrucciones
para controlar el momento en que nuestras células
crecen y se dividen. Los genes que promueven la división
celular son llamados oncogenes. Otros que retardan la
división celular o inducen la muerte de las células
en el momento apropiado son llamados genes supresores
de tumores. Se sabe que los cánceres pueden ser
causados por mutaciones (defectos) en el ADN que activan
a los oncogenes o desactivan a los genes supresores de
tumores. Algunas personas con cáncer tienen en
su ADN mutaciones heredadas de un progenitor que aumentan
su riesgo para la enfermedad. Sin embargo, por lo general,
las mutaciones en el ADN se producen durante la vida de
una persona y no son heredadas. Las mutaciones adquiridas
pueden ser secundarias a eventos tales como exposición
a radiación o a sustancias químicas que
producen cáncer. En ocasiones se producen sin razón
aparente.
Las
mutaciones del ADN que causan algunas formas de cáncer
tiroideo papilar afectan partes específicas del
oncogén ret. Estas mutaciones son adquiridas durante
la vida en vez de ser hereditarias. Sólo están
presentes en la célula cancerosa y no son transmitidas
a los hijos del paciente. Los cambios adquiridos en otros
oncogenes y en genes supresores de tumores (como ras,
trk, gsp y p53) también tienen un papel en el desarrollo
de cánceres tiroideos papilares y foliculares.
Los científicos aún no conocen con certeza
por qué o cómo se producen estas mutaciones
en algunas personas y no en otras.
Las
mutaciones en personas con cáncer tiroideo medular
afectan partes del gen ret diferentes a las afectadas
en pacientes con carcinoma papilar. Casi todos los pacientes
con la forma hereditaria de carcinoma tiroideo medular
y alrededor de uno cada cinco con la forma esporádica
tienen una mutación en el gen ret. La mayoría
de los pacientes con carcinoma tiroideo medular esporádico
tienen mutaciones que sólo están presentes
en sus células cancerosas. Los que presentan carcinoma
tiroideo medular familiar y neoplasia endocrina múltiple
tipo 2 heredan la mutación ret de un progenitor.
Estas mutaciones están presentes en todas las células
del organismo del paciente y, por lo tanto, pueden ser
detectadas estudiando el ADN de las células sanguíneas.
Debido
a que cada persona posee dos genes ret pero sólo
transmite uno de ellos a su hijo (el otro gen ret del
niño proviene del otro progenitor), la probabilidad
de que un paciente con carcinoma tiroideo medular familiar
transmita un gen mutado a su descendencia es de 1 en cada
2. En el cáncer folicular no se observan mutaciones
en el gen ret. Estos cánceres en ocasiones tienen
cambios en otros oncogenes y/o genes supresores de tumores.
Los cánceres tiroideos indiferenciados a menudo
tienen mutaciones adquiridas (no heredadas) en el gen
supresor de tumores p53.
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